慢性心功能不全的病理改變

      病理變化

      病理解剖：充血性心力衰竭的病理解剖學改變包括：①心髒本身的代償性病理改變，如心肌肥厚和心腔擴大等；②長期靜脈壓增高所引起的器官充血性病理改變；③心房、心室附壁血栓、靜脈血栓形成，動脈栓塞和器官梗塞。長期左心室或左心房衰竭的患者，肺毛細血管充血，肺動脈和肺靜脈中層肥厚，内膜不同程度纖維化；肺泡間含鐵血黃素的吞噬細胞增多，肺泡壁增厚，彈性減退。長期右心衰竭的患者内髒器官毛細血管和靜脈瘀血，肝小葉中央血窦瘀血，嚴重時可緻小葉中央肝細胞壞死和結締組織增生，形成心原性肝硬化。心腔内附壁血栓是心力衰竭的較特異性的病理改變，常見于左、右心耳和左心室心尖部。靜脈血栓形成大多由血流遲緩引起，多見于下肢靜脈，血栓近端易折斷，可引起肺栓塞和不同程度的肺梗塞。左側心髒附壁血栓脫落，可引起體循環動脈栓塞，多見于腹主動脈分支、主動脈分支處，引起腦、腎、四肢、脾和腸系膜的梗塞。右側心腔附壁血栓脫落引起肺栓塞的較少見。

      長期負荷增加導緻心肌肥厚和心腔擴大，以緻心力衰竭時，相應的病理改變可大緻分爲三個時期：

      第一期短暫的損傷期。臨床有肺充血的表現，病理檢查發現心肌纖維水腫、相互分隔增寬。細胞内糖原和三磷酸腺苷（ATP）含量降低，磷酸肌酸顯著減少，乳酸生成略增，蛋白合成旺盛，核糖核酸（RNA）及線粒體增多。

      第二期較長期的、穩定的功能亢進期。臨床症狀不明顯，組織病理發現心肌肥厚、心肌纖維增大、小量纖維化病變。細胞内糖原、ATP、磷酸肌酸含量正常，乳酸生成增加，蛋白合成正常。RNA含量正常，脫氧核糖核酸（DNA）減少。心肌纖維的增加相對地較線粒體的增多明顯。

      第三期長期的耗竭和纖維化期。臨床上心力衰竭持續，組織病理發現心肌組織被纖維組織代替，出現不成比例的結締組織增生和脂肪變性、肌肉細胞的細胞核固縮。細胞内蛋白合成和DNA明顯減少，其它同第二期。

      顯微鏡下并無收縮蛋白形态異常的直接證據。