胰石症的病理變化

　　長期嗜酒則胰液中蛋白質的濃度明顯增高，形成蛋白質沉積。在胰管内沉澱的蛋白質栓經鈣化而形成結石。在正常人與慢性胰腺炎病人的血中有一種胰石蛋白(Pancreatic)。PSP通過結合而封鎖碳酸鈣的活性，從而抑制碳酸鈣的沉澱。當長期嗜酒或營養不良等因素則PSP分泌減少，胰液中過飽和的碳酸鈣不再受其抑制而形成結晶沉澱。這些碳酸鈣結晶沉澱于脫落的上皮細胞、粘膜、胰酶以及非酶的胰鐵蛋白等的網絡狀結構上，加之這些結晶表面的電位活性高以及網絡狀結構表面積大，一些金屬離子通過吸收沉澱到網絡上，經過一定時間的沉積則形成結石。胰結石含碳酸鈣約占955，表面層尚含有鈣、鉻、鎂等。

　　胰腺結石可分爲兩種類型：一種是主胰管結石，另一種是胰小管内鈣化石。前者稱之爲真性結石，後者爲假性結石。結石的大小不等，大者呈巨塊狀，可達100～200g，主要嵌在胰管内，小者僅能辨認。結石的形狀爲多樣性：卵圓形、球形、分枝形、三角形等。

　　胰腺結石長期存留則刺激胰腺管上皮細胞，使之肥大增生，繼而發生鱗狀上皮化生。并使胰管狹窄、阻塞。在早期胰腺周圍水腫、胰腺腫脹，及至晚期一方面由于胰管的阻塞，另一方面由于胰腺的纖維化，則導緻胰腺明顯受損，表現爲胰腺的全部或大部萎縮、塌陷、變硬，切面呈白色出血較少。有時由于胰管的阻塞可伴發胰腺囊腫或膿腫。纖維化的組織可将胰島包繞、收縮而影響其功能——發生糖尿病。在鱗狀上皮化生的基礎上則可能發生癌變。