寄生蟲性侏儒症的緻病機制

        關于蟲源性侏儒症的緻病機制，除血吸蟲病侏儒症外，很少進行較爲系統地研究和探讨，有些尚屬推論。

        對于血吸蟲病侏儒症的緻病機制，曾有不同見解。早期學者(橫定川等，1931)認爲其對生長發育的障礙類似克汀病，即由機體甲狀腺功能減退所引起；亦有人提出(吳光等，1942)它與腦垂體和甲狀腺功能低下有關。解放後，我國的一些學者(黃銘新等，1956，1960；程德成，刁友芳，1957；過邦輔等，19583鄭兆齡等，1959)，經過對大量病例的觀察研究後，首先，根據病人臨床表現的共同特點(身材呈對稱性矮小，不發育，智力無明顯減退等)觀察，認爲與克汀病的主要表現不同3其次，根據病人屍體病理解剖所見(其特殊病變除身材矮小，生殖器官和第二性征發育不全外，各内分泌腺，尤其腦下垂體，顯示退化與萎縮)，與上述臨床表現相符合；第三，根據用斷奶10—31天幼齡家兔感染血吸蟲尾蝴75一100條約86天後解剖結果(除血吸蟲病的一般性病理變化外，全部感染兔均顯示生長停留在未成熟階段，骨路發育遲緩，長骨與軟骨的生長受阻，骨小梁纖細，各内分泌腺均有不同程度的萎縮變化，甲狀腺、腎上腺皮質萎縮，卵巢的卵泡或睾丸的精曲小上皮細胞退化，腦垂體前葉嗜酸性粗細胞減少)，與動物切除垂體後的變化相同，也與人體血吸蟲病侏儒症的臨床表現相一緻。因此提出，童年感染血吸蟲病所造成的侏儒症的重要原因是垂體前葉功能減退，導緻血吸蟲病侏儒患者的體格發育障礙。

        垂體前葉功能減退是垂體前葉各種激素分泌不足所引起的綜合征。兒童患者臨床主要表現爲生長發育障礙和繼發性性腺、甲狀腺和腎上腺皮質機能低下。垂體前葉分泌7種重要激素，其中生長激素和促性腺激素的分泌對人體的生長發育至關重要，分泌缺乏則生長發育受阻，分泌亢進又會導緻巨人症。其病變部位可在垂體、下丘腦或下丘腦-垂體之間的聯系(垂體門脈系)的中斷。血管病變、腫瘤、感染、全身性疾病、嚴重營養不良、神經系統功能紊亂等，都是引起垂體前葉功能減退的病因。

        血吸蟲病引起垂體等内分泌腺功能減退的機制，有以下幾種可能：1)血吸蟲蟲卵的代謝分泌物與所引起的機體局部病變，通過反射機制引起中樞神經系統功能紊亂，導緻垂體功能低下。2)血吸蟲感染所緻的肝、腎、腸等髒器的損害對垂體功能和骨骼的發育有直接影響。骨生長最基本和必需的過程是軟骨的硫化作用，由生長激素在生長介素的介導下促進骨的生長，而生長介素主要在肝、腎中合成，肝、腎受損害會影響這一合成。另外，近年來發現某些胃腸激素，如舒血管腸馱激素，不僅存在于消化道，而且在下丘腦及垂體門脈血液中存有，被認爲它可能有調節垂體激素分泌的作用，腸道病變可影響此激素分泌，并繼之影響垂體的分泌功能。3)血吸蟲病侏儒均有巨脾症，脾功能亢進對垂體有抑制作用。實驗證明，用切除的血吸蟲病巨脾浸出液注射幼鼠或幼兔，可抑制動物的生長發育。4)因血吸蟲病造成的營養不良與精神抑郁，可反饋作用于下丘腦—垂體，使垂體功能降低。據統計，垂體前葉功能減退患者中，有21％(14／67)表現有營養不良，7％(7／100)表現有精神紊亂。5)血吸蟲病人常有血鋅及尿鋅低，表明有鋅缺乏，這與腸道吸收不良，肝功能受到損害有關。鋅是一些金屬酶的組成部分，鋅缺乏可使依賴鋅的酶系活性降低，影響細胞功能，引起身材矮小，性不發育和垂體功能低下。何運外來钰等(1984)對28例青少年血吸蟲病保儒症患者進行了内分泌檢測，并與年齡接近的醫學院學生對比，結果生長激素并未見缺乏，故認爲血吸蟲病侏儒與垂體保儒的内分泌功能狀況方面有一定的差異。故血吸蟲病侏儒症的緻病機制還有待進一步探明。陸仁康等(1985)對19例青少年日本血吸蟲保儒症患者進行LRH(促黃體素釋放激素)和TRH(促甲狀腺激素釋放激素)的下丘腦—垂體—靶腺軸興奮試驗檢測，結果初步表明青少年血吸蟲侏儒病人的下丘腦—垂體。靶腺軸的反饋機制大緻正常，垂體的血清生長激素、黃體生成激素、促甲狀腺激素和促催乳素等激素并不缺乏，其儲備功能亦大緻正常，但周圍靶腺激素有或高或低的不正常，這與垂體性侏儒症等明顯不同，亦與中老年晚期日本血吸蟲病人的有不同，認爲使用LRH和TRH作垂體興奮試驗有利于本病的診斷和鑒别診斷。

        至于其他一些寄生蟲感染而引起的侏儒症，其治病機制一般認爲與血吸蟲感染的有部分乃至大部分相似之處。例如，華支睾吸蟲和姜片蟲的感染，可能系由于肝、腸等髒器受損害，營養吸收不良以及由此而引起的中樞神經系統功能紊亂，乃緻出現侏儒症；鈎蟲則還與機體慢性失血，降低了血液中紅細胞、血漿蛋白以及必需的礦物質，其中鈣質的缺失可影響甲狀腺功能，從而成爲導緻生長發育受阻的原因。