癫痫與病理生理學

         癫痫的生理學基礎

        癫痫發作是源自小集團的神經元的同步放電，生物電經過生理傳導通路擴散，進而累積鄰近及遠隔的腦區。這種神經元的放電取決于細胞膜及細胞内外離子流動的變化。

        1、神經元放電的離子和膜變化。神經元有靜息膜電位和動作電位，靜息膜電位取決于細胞膜内外離子濃度的變化以及膜對離子的通透性。通常膜對鈉鉀兩種離子的通透性變化而使細胞内的電位由-75毫伏增高到+55毫伏。在細胞内液中以鉀離子爲主，鈉、鉀、鈣離子等明顯低于細胞外液。細胞膜對鉀離子的通透性比鈉、鈣離子高，因而鉀離子傾向于向細胞外流出，同時在鉀離子外流過程中伴有鈉、鈣離子的内流。通常這種細胞内外各種離子濃度的差額總是維持在一種相對的平衡狀态中，由鈉離子泵供給能量以維持這種靜息膜電位的差異。

        2、動作電位的産生：當細胞膜本身由于遺傳缺陷或疾病過程等而發生了病理生理變化，或是在正常情況下來自鄰近細胞的電荷脈沖，都可使上述膜靜息電位的平衡發生變化。通過刺激可使膜的半透性改變，從而産生瞬間的細胞内外鉀離子和鈉離子的流出和流入，這樣就産生了動作電位。

        3、突觸和突觸傳導：信息傳遞是通過神經元之間的突觸傳導來實現的。突觸前是神經纖維的終未，突觸後爲另一神經元的樹突或胞體。

        癫痫的發病機制是一個很複雜的問題，這是由于它是由遺傳的發育異常和後天衆多的獲得性病因引起的。在内外環境中各種物理的、化學的以及體内的生理、生化、代謝和藥物等，凡能引起大腦電活動的異步常放電者都可引起癫痫發作。人的大腦有100多億神經元，在遺傳基因的作用下，根據不同的功能要求而形成各有特殊性的大腦功能區，并形成極其複雜的連結和通路，因而形成了人的千差萬别的思維、感情、行爲等。多數難治性癫痫是由于局部大腦皮質或皮質下結構發育的不良引起的，或由于灰質結構的異位。

        癫痫波産生的機制：發作間期的癫痫波是由于興奮性突觸活動的顯著增強形成的，伴随着神經元的去極度化和爆發性單位放電而形成棘波。發作期癫痫波的産生是由于興奮性突觸活動的大幅度增強和抑制性突觸活動顯著減弱或完全消失的結果。同時，由于神經元軸突末梢産生後放電而使神經元活動增強以及由于細胞外離子濃度的改變而使神經元的興奮性發生改變。