兒童氣喘病

如上所述，近年來我們已經了解了氣喘病基本上乃是一種與遺傳有關的慢性支氣管發炎。此炎症反應的
持續存在與嗜酸性白血球及淋巴球的浸潤有密切的關系。目前的醫學研究已證實即使在輕微的氣喘病人
其支氣管上皮内也有很多發炎細胞浸潤。

慢性支氣管發炎會使氣喘病兒的支氣管敏感度增加，使病兒産生夜間或清晨咳嗽，長期不明原因的咳嗽
（咳嗽變異型氣喘），或氣喘兒對原本不會誘發氣喘的少量過敏原或刺激物質亦會造成發作。

氣喘病長久以來即爲各國所重視的國民健康問題，爲就學兒童最常見的缺課原因之一。其發生率亦有
逐年增加的傾向（台大小兒科謝貴雄教授調查大台北地區學童發生率已由1974年的百分之一點三
，增加至1994年的百分之十點七九）。

對於氣喘病的緻病機轉，在以往的觀念中總是認爲當過敏原或刺激物質進入已緻敏的過敏病兒體内後會
與已被固定於肥胖細胞或嗜鹼性白血球的免疫球蛋白Ｅ接受器之過敏原特異性免疫球蛋白Ｅ抗體結合後
，會使上述細胞釋放出組織氨及過敏性緩慢型釋放物質，而引起呼吸道平滑肌收縮，造成氣喘病的發作
。經過近年來各國過敏學專家的努力研究，目前已　解過敏病的産生除上述次要機轉外，主要乃是當過
敏原或刺激物質進入過敏兒體内後，會被吞噬細胞吞噬處理并将抗原信号轉介給Ｔ淋巴細胞促使其釋放
出多種介質，包括血小闆活化因子、前列腺素、白三烯及細胞激素等。上述介質除了會引起呼吸道平滑
肌收縮、分泌物黏稠大量、粘膜水腫外尚可使血液中的嗜中性白血球、嗜酸性白血球、淋巴球及單核
球等趨化且浸潤至呼吸道粘膜下。此發炎反應會造成氣喘兒呼吸道狹窄阻塞及敏感度大增。對氣喘兒的
敏感發炎氣管若未能施以适當的抗發炎治療隻一昧地擴張其氣管，則會形成細胞的持續浸潤及介質的持
續釋放，進而使病兒氣管逐漸狹窄甚至造成病兒死亡。